Żyjemy coraz szybciej. W zabieganym, pełnym toksyn, stresu i niedoborowym w składniki odżywcze świecie, układowi odpornościowemu zdarza się popełnić błąd. Zaczyna identyfikować nasze tkanki jako wroga, wytwarzając przeciwciała i wywołując reakcję zapalną. To powoduje rozwój chorób autoimmunologicznych. Współczesna nauka potrafi już nazwać około 300 chorób, które związane są z nadmierną reakcją układu odpornościowego, a ich ilość systematycznie rośnie. Choroby te zwykle cechują się przewlekłym przebiegiem z okresami zaostrzeń i remisji, prowadząc, w najbardziej dramatycznych przypadkach, do trwałego inwalidztwa, a nawet śmierci.
Kluczem do zrozumienia procesów rozpoczynających rozwój chorób autoimmunologicznych, jest błąd lub nadwrażliwość systemu odporności nabytej tzw. odporności swoistej, którą nabywamy w związku z kontaktem z patogenem. Odporność nabyta charakteryzuje się tzw. pamięcią immunologiczną, która polega na zapamiętywaniu cech szczególnych patogenów, które są przechowywane przez wyspecjalizowane limfocyty, które mogą pomóc w łatwiejszej i szybszej identyfikacji wroga w przyszłości. Nasz organizm zapamiętuje infekcję, którą już przebył, wytworzył przeciwciała, które ją zwalczyły i pozostawił w arsenale obronnym limfocyty, które szybko uporają się w przypadku ponownej infekcji tym samym patogenem.
W procesie zapadalności na choroby autoimmunologiczne nie można pominąć aspektu genetycznego, gdyż dzieci osób chorujących na choroby układu odpornościowego, mają większe predyspozycje do zapadania na choroby o podłożu immunologicznym. Odporność wrodzona polega na uwarunkowanej genetycznie zdolności wykrywania białek lub polisacharydów, należących do organizmów obcych. Jej białka uczestniczą w rozpoznawaniu antygenów bakteryjnych i wirusowych oraz uruchamiają natychmiastową reakcję, mającą na celu eliminację intruza.
Kiedyś uważano, że za choroby autoimmunologiczne odpowiedzialne są błędy genetyczne i związane z nimi wady systemu odporności nieswoistej tzw. wrodzonej. Teraźniejszość jednak znacząco zweryfikowała tę teorię. Okazuje się, że ludzie dotychczas cieszący się znakomitym zdrowiem, po kontakcie z patogenem, złym środowiskiem zewnętrznym, toksynami środowiskowymi, toksynami z pożywienia lub innymi dobrodziejstwami współczesnego świata, zaczynają chorować. Nadreaktywność układu odpornościowego może także wynikać z powiązania funkcjonalnego odporności wrodzonej i nabytej. Możemy urodzić się z predyspozycją do występowania chorób autoimmunologicznych, które ujawnią się dopiero wtedy, gdy wzbudzona zostaje przez patogen, odporność nabyta. Często dochodzi do tego w okresie dojrzewania lub w wieku dorosłym, gdy towarzyszy temu stres i zmiany hormonalne.
Stresowi przypisuje się znaczącą rolę w zapadalności na choroby autoimmunologiczne, gdyż według badań przeprowadzonych w wielu instytutach naukowych, wykazano nawet 80% związek pomiędzy stresem a wystąpieniem choroby. Wydzielane w stresujących sytuacjach hormony, powodują zahamowanie lub rozregulowanie pracy układu odpornościowego oraz zmianę flory bakteryjnej w jelicie grubym. Doprowadza to do produkcji cytokin zapalnych (głównie IL-6 i czynnika TNFalfa), a sam stres może być czynnikiem spustowym, wyzwalającym rozwój choroby, niezależnie od obecności patogenu. Ewolucyjnie stres był związany z ucieczką przed zagrożeniem, aby zapewnić większą siłę mięśniom, organizm wyłączał układ odpornościowy. Nie jest przecież ważne, czy dostaniemy kataru za kilka dni, kiedy trzeba uciekać przed niedźwiedziem, ratując swoje życie. Kiedy udało się uciec przed niedźwiedziem, wypełniała nas euforia i lawina endorfin, która natychmiast przywracała układ odpornościowy na właściwe tory. Dzisiejsze czasy jednak generują stres, którego często nie potrafimy prawidłowo odreagować.
Jak działa układ odporności nabytej? Za jego funkcjonowanie odpowiedzialne są limfocyty T i limfocyty B. Limfocyty T powstają i dojrzewają głównie w grasicy, limfocyty B – powstają w szpiku kostnym, a ich dojrzewanie jest zależne od składu flory bakteryjnej i prawidłowego funkcjonowania grasicy. Dzięki ich zdolnościom adaptacyjnym i zdolności do samouczenia układ odpornościowy może w sposób nieograniczony modyfikować swoją reakcję i ochronić nas przed praktycznie każdym zagrożeniem. Rozpoznają antygeny wroga przez swoiste receptory powierzchniowe. Niestety na tym etapie czasem dochodzi do błędu w rozpoznaniu i następuje pomyłka w odróżnieniu tkanek obcych od własnych. Błąd może wynikać z nieodpowiedniego przeszkolenia komórek odpornościowych lub zbliżonej budowy antygenów patogenu i sygnalizatorów błonowych własnych tkanek. Nieumiejętność właściwego rozróżniania własnych i obcych antygenów jest główną przyczyną chorób autoimmunologicznych. Dlatego mówimy o autoagresji, gdyż nasz system odpornościowy atakuje własne, prawidłowo funkcjonujące i potrzebne nam do życia komórki.
Do mechanizmów zapewniających tolerancję na własne antygeny należą tolerancja centralna i obwodowa. Tolerancja centralna polega na eliminacji w procesie apoptozy limfocytów T autoreaktywnych, podczas ich dojrzewania w grasicy. Grasica jest uniwersytetem, gdzie szkolone są limfocyty T. Jeśli któryś nie spełnia wymagań, zostaje unicestwiony. Grasica jest nadrzędnym organem wydzielania wewnętrznego i mózgiem naszej odporności. Podejrzewano, że jej rola kończy się w wieku młodzieńczym i osobom dorosłym jest niepotrzebna. Pomijanie jej fundamentalnego znaczenia w każdej chorobie zaburzenia odporności, z nowotworami włącznie, jest błędem w sztuce. Tolerancja obwodowa ma za zadanie niedopuszczenie do aktywacji autoreaktywnych limfocytów T, które pokonały barierę centralnych narządów limfatycznych. Krążą w krwiobiegu w stanie uśpienia (anergii) i nie są szkodliwe, dopóki nie otrzymają sygnału do aktywacji. Do ich aktywacji dochodzi na skutek infekcji lub zakażenia patogenem. Wtedy zaczynają nam szkodzić. Najliczniejszą grupą limfocytów wywołujących choroby autoimmunologiczne są limfocyty Th17. To ich nadreaktywność jest głównym powodem powstawania i trwania chorób z autoagresji. Ich liczebność i aktywność można kontrolować w sposób dynamiczny. Stąd tak ważna jest rola kontrolna grasicy, jak i układu obwodowego.
Najważniejszą cząstką sygnalizującą zaistnienie stanu zapalnego w organizmie jest interleukina – 6 (IL-6). Należy do grupy cytokin prozapalnych, których znaczący wzrost liczebności sygnalizuje powstanie stanu zapalnego. Bierze udział w inicjowaniu i rozwoju stanu zapalnego, aktywuje i różnicuje aktywność limfocytów B i T, stymuluje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, stymuluje produkcję prostaglandyn i podnosi temperaturę ciała.
Jest produkowana, kiedy zostaną aktywowane receptory błonowe TLR, przez obecność pasożytów lub toksyn czy innych rozpadających się komórek. Obecność IL-6 w krwiobiegu stymuluje wątrobę do produkcji białek fazy ostrej tzw. CRP. IL-6 aktywuje komórki odpornościowe, a w szpiku kostnym pobudza megakariocyty do produkcji płytek krwi. Wzrost liczebności płytek krwi i zmiana liczby leukocytów, limfocytów i neutrofili jest dowodem na istniejący w organizmie proces zapalny. Interleukina-6 indukuje produkcję hepcydyny. Jest to białko ograniczające wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego. Liczebność i agresywność patogenów jest związana z dostępnością żelaza w otoczeniu, dlatego organizm chowa wolne żelazo w ferrytynie i hamuje jego uwalnianie z makrofagów i hepatocytów. Konsekwencją przewlekłego stanu zapalnego jest anemia, niska hemoglobina i obniżony poziom czerwonych krwinek.
IL-6 indukuje różnicowanie się limfocytów Th w kierunku Th17, które są odpowiedzialne za procesy zapalne i autoagresję. Zaburzenie regulacji pracy limfocytów Th17 zaburza tolerancję na własne tkanki i doprowadza do rozwoju chorób autoimmunologicznych. Obecność IL-6 powoduje zwiększenie poziomu kortyzolu, który jest hormonem przewlekłego stresu i obniżenie poziomu serotoniny, która jest hormonem szczęścia oraz melatoniny, która jest hormonem snu i ma wpływ na obniżenie stanów zapalnych.
O złożoności problemu świadczy biologiczna heterogenność odpowiedzi immunologicznej, szerokie spektrum antygenów cechujące jedną chorobę, mnogość czynników interferujących i wpływających na ekspresję autoprzeciwciał oraz indywidualna manifestacja kliniczna choroby. Przykładowo, jeśli organizm został zaatakowany wirusem Epsteina-Barra (EBV), celem autoprzeciwciał mogą być składniki osłonek mielinowych, co może prowadzić do rozwoju tocznia rumieniowatego układowego, stwardnienia rozsianego (SM), stwardnienia zanikowego bocznego (SMA) i innych chorób neurodegeneracyjnych. Ten sam wirus, atakując tkanki tarczycy, może doprowadzić do rozwoju choroby Hashimoto, czyli autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Podobnie może przebiegać zakażenie krętkiem Borrelia burgdorferi, która może zaatakować centralny, jak i obwodowy układ nerwowy, kości, tkankę łączną czy tkanki miękkie. Chlamydia pneumoniae potrafi zaatakować i zniszczyć układ nerwowy, rozrodczy oraz stawy.
Dodatkowo może dojść do powstania tzw. przeciwciał dwubiegunowych, które mogą zaatakować zarówno patogen, jak i tkanki organizmu. Obecność tych przeciwciał udowodniono w przypadku cukrzycy typu I w wieku młodzieńczym, gdzie podanie mleka zwierzęcego, uruchamia proces niszczenia wysp beta trzustki, produkujących insulinę. Ta sama sytuacja wzbudzenia układu odpornościowego przez mleko lub inną alergizującą substancję, może doprowadzić do zniszczenia tarczycy. Na szczęście przerwanie spożywania niewskazanych dla danego człowieka substancji, może spowodować zatrzymanie, a nawet odbudowę zaatakowanych organów. Tak destrukcyjną rolę przypisuje się mleku krowiemu, glutenowi i większości zbóż, białku jaj, lektynom i innym substancjom antyodżywczym, zawartym w warzywach i orzechach oraz produktom wysokohistaminowym. Jeśli odstawienie tych produktów nie przynosi poprawy, należy pogłębić diagnostykę alergii i nietolerancji pokarmowych.
Dr Hulda Clark, mająca ogromne doświadczenie w walce z chorobami powodowanymi przez wirusy, bakterie i pasożyty, podsumowała swoją wieloletnią praktykę zdaniem: „Człowiek choruje z nadmiarów, niedoborów, obecności patogenów lub chemikaliów i metali ciężkich”.
Osobiście, jako człowiek nauki, jestem przekonany, że miała dużo racji. Organizm ludzki, jeśli ma zapewnione substancje niezbędne do życia, jeśli nie jest obciążony toksynami i nie jest atakowany przez drobnoustroje lub pasożyty, będzie pozostawał w homeostazie zwanej zdrowiem. Jeśli zaś zostanie zaatakowany, zacznie się bronić, często w nieudolny i nieprecyzyjny sposób.
Według wcześniejszych teorii autoagresja jest efektem tzw. mimikry molekularnej, czyli upodabniania się patogenów do komórek organizmu. Szkodliwe drobnoustroje, chcąc uniknąć rozpoznania i zniszczenia, próbują się maskować, aby przypominać prawidłowe komórki organów wewnętrznych. Obecnie wiadome jest, że ich spryt sięga znacznie dalej. Bakterie, których próbujemy się pozbyć z użyciem antybiotyków, zrzucają ścianę komórkową, która zawiera antygeny je identyfikujące i stają się tzw. L-formami bakterii. To tak jakby z samochodu zdjąć tablice rejestracyjne i wymazać numer nadwozia. Nikt nie będzie w stanie ustalić, do kogo to auto należy. Stają się, tak jakby niewidzialnym wrogiem, który nadal szkodzi, produkuje masę toksyn i sieje zniszczenie. Podobnie zachowują się niektóre wirusy i bakterie wewnątrzkomórkowe (Borrelia, Bartonella), które znajdując się wewnątrz komórek, unikają rozpoznania i zniszczenia przez limfocyty.
Najniebezpieczniejsze jest wprowadzanie toksyn i patogenów drogą dożylną lub domięśniową. Prowadzi to do natychmiastowej immunizacji na wszystkie białka wprowadzone tą drogą. Jeśli podobne białka będą znajdować się w naszym organizmie, doprowadzi to do kaskady procesów immunologicznych. Dożylne podanie aluminium prowadzi do zwielokrotnienia stymulacji układu odpornościowego i silnego zaostrzenia już toczących się w organizmie stanów zapalnych.
Niebezpieczeństwo rozwoju chorób autoimmunizacyjnych zwiększają także kompleksy immunologiczne, składające się z niestrawionych białek, które przez nieszczelne jelita przedostały się do krwiobiegu. Obciążają one układ odpornościowy i powodują jego aktywację. Mogą doprowadzać do zatykania się naczyń krwionośnych i tworzenia lokalnych stanów zapalnych w miejscu ich lokalizacji. Organizm, próbując je usunąć, niszczy tkanki, znajdujące się w pobliżu. Podobny mechanizm układ odpornościowy stosuje w stosunku do patogenu, którego nie widzi i nie może go zidentyfikować. Wygląda to analogicznie do sytuacji, gdzie limfocyty próbują zniszczyć wroga z użyciem granatu. Nie mamy pewności, że odłamek trafi wroga, ale to, że całe otoczenie zostanie uszkodzone na skutek detonacji, jest gwarantowane. Do tego uwalniana jest znaczna ilość wolnych rodników, które przy braku odpowiedniej ilości przeciwutleniaczy, prowadzą do uszkodzenia wielu struktur, od błon komórkowych na DNA kończąc.
Do czynników stymulujących rozwój chorób autoimmunologicznych należą zakażenia wirusowe i bakteryjne, obecność pasożytów, zła i zubożona flora bakteryjna w jelitach, immunizacje domięśniowe i dożylne, stres, terapie antybiotykowe, niedobór witaminy D, zaburzone procesy trawienia i wchłaniania, metale ciężkie, stany zapalne zębów i przyzębia, pestycydy, zanieczyszczenie środowiska, promieniowanie elektromagnetyczne, chemikalia, tworzywa sztuczne, kosmetyki i inne czynniki środowiskowe.
Czynniki chroniące przed rozwojem chorób autoimmunologicznych to: witamina D, witaminy z grupy B, przeciwutleniacze w postaci witaminy C, A, E, karotenoidy, koenzym Q10, kwas alfaliponowy, tłuszcze Omega 3, magnez, cynk, jod i selen.
Choroby autoimmunologiczne przebiegają zwykle w sposób falowy pomiędzy zaostrzeniem a remisją. Poprawie towarzyszy zmiana diety na przeciwzapalną, wykluczającą alergeny i substancje antyodżywcze, wzrost nasłonecznienia, a co za tym idzie wzrost poziomu witaminy D w organizmie, odizolowanie od stresu, uszczelnienie jelit i poprawa stanu flory bakteryjnej oraz zmniejszenie ilości toksyn środowiskowych.
Najlepszym sposobem na zmodyfikowanie pracy układu odpornościowego jest użycie zastrzyków z peptydu grasicy. Pobudzają one do pracy grasicę, która może selektywnie dezaktywować limfocyty Th17. Podobne efekty zapewnią małe dawki naltrexonu lub ferbyfuginu zawartego w korzeniu piwonii i korzeniu chang shan. Nie należy stosować preparatów modyfikujących aktywność układu odpornościowego w sposób stały. Należy nimi rotować i robić czasowe przerwy.
W wielu przypadkach świetne rezultaty przynosi terapia antypasożytnicza. Pozbycie się patogenu to usunięcie przyczyny, a powrót do zdrowia, to tylko kwestia czasu. Sprawdzą się tutaj dedykowane preparaty ziołowe, zawierające: piołun, wrotycz, goździki, oman, oregano, liście oliwne, orzechy, nasiona dyni, pestki papai, sok z marchwi i wiele innych. Dobrym rozwiązaniem są wlewy z 0,05% perhydrolu czy DMSO. Biorezonans to także świetne uzupełnienie terapii. Na rynku istnieją także preparaty neutralizujące cytokiny prozapalne i immunosupresyjne, ale ich działanie jest tylko objawowe i nie wyleczą przyczyny.
Jeśli zmagacie się Państwo z nadreaktywnością układu odpornościowego, wiedzcie, że tylko działanie na wielu płaszczyznach może zapewnić Wam sukces terapii. Każdy z nas musi indywidualnie odszukać drogę do zdrowia i długiego życia.
Życzę Wam dużo zdrowia
