Nasze kochane zdrowie jest tak chętnie niszczone przez brak wiedzy. Jeśli przystępujemy do leczenia, to zawsze powinno się dokonać kalkulacji, czy nasze postępowanie przyniesie więcej korzyści, czy szkody. Dzisiaj opiszę kolejne postępowanie wbrew logice. Jak się zapewne Państwo domyślacie, będzie o cholesterolu i statynach. Postaram się obalić pewne mity.
Cholesterol, ten krążący we krwi, pochodzi z syntezy w wątrobie. Nasz organizm znakomicie sobie radzi z jego regulacją i odpowiednim poziomem we krwi, tylko nie wolno mu w tym przeszkadzać. Jak jemy więcej produktów, zawierających duże ilości cholesterolu (np. żółtka jaj), to wątroba produkuje go mniej. Jeżeli organizm potrzebuje go więcej (np. do naprawy ścian naczyń), to jego poziom we krwi się zwiększa. Jeżeli jego poziom wzrasta, oznacza to, że zapotrzebowanie na niego rośnie. Cholesterol jest niezbędny do budowy mózgu, osłonek nerwowych, hormonów (kortyzon, testosteron, estrogeny, aldosteron), wit. D3 itd., czyli logicznie rzecz biorąc, jego obniżenie wpłynie fatalnie na nasze zdrowie. Nie wolno go lekkomyślnie obniżać, a już na pewno nie do poziomów znacznie poniżej wartości fizjologicznych. Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych. Jeżeli dobrze wymyślony mit mówi, że jest taka zależność, to zostały wprowadzone leki, które w sposób niefizjologiczny ten poziom obniżają. Mało tego, dąży się do obniżenia poziomu znacznie poniżej poziomu fizjologicznego, najlepiej poniżej 200 mg/dl. Na efekty nie trzeba było długo czekać. Pojawiły się ciężkie powikłania takiego postępowania (bóle mięśni, zaburzenia lub utrata pamięci, spadek libido, ogólne osłabienie, trudności w poruszaniu się itd.). Do najczęściej stosowanych pseudoleków na obniżenie poziomu cholesterolu możemy zaliczyć statyny, występujące pod nazwami: atorwastatyny, lovastatyny, pravastatyny, rosuvastatyny i simvastatyny. Nazwy handlowe to: Tulip, Crestor, Zocor, Vastan, Lovastin itd. Zobaczmy, co dzieje się w organizmie, gdy potraktujemy go w tak brutalny sposób.
Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca. Jeżeli ktoś bardzo lubi te leki, to w tym przypadku trzeba koniecznie suplementować Q10. Jeszcze gorzej wygląda sprawa ze skwalenem. Odpowiada on za bardzo ważne funkcje: wykazuje działanie przeciwzakrzepowe, przeciwzapalne, immunostymulujące, przeciwhistaminowe, jest silnym przeciwutleniaczem, działa przeciwbakteryjnie, przeciwnowotworowo, stabilizuje komórki wątroby itd., chyba wystarczy. A co w zamian? Nic, żadnych korzyści, oprócz niskiego poziomu cholesterolu [1,9,10].
Po drugie, statyny hamują działanie witaminy K2, która decyduje o wędrowaniu jonów wapnia do kości. Gdy jest niedobór tej witaminy, to wapń osiada w innych miejscach np. naczyniach tętniczych, prowadząc do ich zwapnienia.
Po trzecie, śmiertelność jest dużo wyższa w grupie o najniższym poziomie cholesterolu w porównaniu do grupy, który ma podwyższony poziom. Chyba tego nie trzeba komentować [2].
Po czwarte, w wielu pracach wykazano, że wysokie dawki statyn, powodują wzrost zachorowań na cukrzycę, poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę [3]. Tutaj żartów nie ma. Cukrzyca przynosi wiele poważnych powikłań, o których napiszę w innym artykule.
Po piąte, statyny mogą być przyczyną zwapnienia tętnic wieńcowych, powodując niedokrwienie komórek. Wówczas następuje uszkodzenie mitochondriów komórek serca. Blokowany jest mechanizm powstawania koenzymu Q10 (efektem jest osłabienie pracy mięśnia sercowego). Blokowanie hemu A skutkuje mniejszą produkcją kwasu adenozynotrójfosforowego (ATP) [4], czyli zamiast zapobiegać miażdżycy, następuje jej powstawanie i osłabianie pracy mięśnia sercowego. To rzeczywiście „wspaniały” lek.
Po szóste, statyny blokują biosyntezę protein, zawierających selen tzw. selenoprotein, m.in. peroksydazy glutationowej, odpowiedzialnej za tłumienie stresu oksydacyjnego. Wiemy już, że stres oksydacyjny to nadmiar wolnych rodników, które w nadmiarze mogą doprowadzić do zgonu. Ich nadmiar w mięśniu sercowym to kolejne problemy, takie jak niewydolność czy stwardnienie naczyń wieńcowych. Mamy więc kolejny problem trudny do rozwiązania. Musimy zażywać następne leki na niewydolność i kółko zaczyna się toczyć dalej. To jest tak, jak w wyznaniu pewnego Żyda.
Po siódme, statyny mogą powodować miopatię [5]. W jednym dużym populacyjnym badaniu kohortowym pacjentów z gabinetów ogólnych w Wielkiej Brytanii w latach 1991-1997, stwierdzono, że średnia częstość występowania miopatii (definiowanej w tym badaniu jako osłabienie mięśni i podwyższone stężenie kinazy kreatynowej) u pacjentów przyjmujących statyny wynosiła 1.2 na 10 000 osób. Spektrum kliniczne miopatii wywołanej przez statyny obejmuje: bóle mięśniowe, zapalenie mięśni, bezobjawowe zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej, zmęczenie, tkliwość i osłabienie mięśni, nocne skurcze i ból ścięgien. Szacuje się, że ok. 1 500 000 osób na świecie cierpi z powodu chorób mięśni, spowodowanych zażywaniem statyn.
Po ósme, branie statyn powyżej 10 lat zwiększa ryzyko wystąpienia raka piersi u kobiet [6]. Kobiety przyjmujące statyny miały 1,83-krotnie zwiększone ryzyko IDC (inwazyjny rak kanałowy) i 1,97-krotnie zwiększone ryzyko ILC (rak piersi zrazikowy) w porównaniu z kobietami nigdy niestosującymi statyn. Miały one ponad dwukrotnie większe ryzyko zachorowania zarówno IDC (OR: 2,04, 95% CI: 1,17-3,57), jak i ILC (OR: 2,43, 95% CI: 1,40-4,21) w porównaniu z tymi, nigdy nieużywającymi statyn.
Po dziewiąte, badania opublikowane w 2001 r. (czas trwania 20 lat) wykazały, że niski poziom cholesterolu był związany ze zwiększeniem ryzyka zgonu u osób starszych. Im wcześniej pacjenci mieli obniżany poziom cholesterolu, tym większe było ryzyko wcześniejszej śmierci [7]. Jak to się ma do naszego hasła „zostań super stulatkiem”?
Po dziesiąte, są doniesienia, że obniżanie poziomu cholesterolu powoduje inne rodzaje nowotworów (prostaty, wątroby, układu krwiotwórczego, przełyku) [8]. Badaniem objęto 5 941 mężczyzn w wieku od 45 do 68 lat bez wcześniejszego wywiadu choroby wieńcowej, udaru mózgu, raka lub choroby żołądkowo-wątrobowej. Wskaźnik śmiertelności wszystkich przyczyn skorygowany o czynnik ryzyka był o 30% wyższy (ryzyko względne 1,30; 95% CI, 1,06 do 1,59) wśród osób ze spadkiem poziomu cholesterolu ze średniego (180 do 239 mg/dl) do niskiego (<180 mg/dl) niż u osób pozostających na stałym, średnim poziomie.
To chyba wystarczy, żebyśmy zrozumieli, że obniżanie cholesterolu nie jest najlepszym pomysłem. A czy są jakieś plusy stosowania statyn? Niektóre prace donoszą o poprawie stanu zdrowia po ich podawaniu. Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
Bibliografia:
1. Hulley S., Walsh J., Newman T. Health Policy in Blood Cholesterol Time to Change Direction. Circulation 1992 Sep. 86 (3): 12-026-1029.
2. Hamazaki T., Okuyama H., Ogushi Y., Hama R. Towards a Paradigm Shift in Cholesterol Treatment. A Re-examination of the Cholesterol Issue I Japan. Ann Nytr Metab 2015; 66 (suppl 4): 1-116.
3. Cederberg H., Stancakova A., Yaluri N., Modi S. Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia. 2015 May, 58 (5): 1109-1117.
4. Okuyana H., Langsjoen Ph., Hamazaki T., at all. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert rev Clin Pharmacol 2015 Mar; 8 (2): 189-199.
5. Sathasivam S. sivakumar.sathasivam@thewaltoncentre.nhs.uk. Accepted 8 October 2008 Statin induced myopathy. BMJ 2008; 337 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.a2286 (Published 06 November 2008) Cite this as: BMJ 2008; 337: a2286.
6. McDougall J., Malone K., Daling J., Cushing-Haugen K., Porter P., Li C. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2013 Sep; 22 (9): 1529-37. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-0414. Epub 2013 Jul 5.
7. Schatz I., Masaki K., Yano K., Chen R., Rodriguez B., Curb J. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet. 2001 Aug 4; 358 (9279): 351-5. doi: 10.1016/S0140-6736(01) 05553-2.
8. Iribarren C., Reed D., Chen R., Yano K., Dwyer J. Low serum cholesterol and mortality. Which is the cause and which is the effect? Circulation. 1995 Nov 1; 92(9): 2396-403.
9. Kelly G. Squalene and its potential clinical uses. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic, 4 (1): 29–36.
10. Huang Z., Lin, Y., Fang, J. Biological and pharmacological activities of squalene and related compounds: potential uses in cosmetic dermatology. Molecules (Basel, Switzerland), 14 (1): 540–554. https://doi.org/10.3390/molecules14010540.
